肉雞低血糖——尖鋒死亡綜合征
添加時間: 13/10/30
肉雞低血糖——尖鋒死亡綜合征（Hypoglycemia spiking syndrome ofbroiler,HSMS）是一種主要侵害肉仔雞的疾病。10-18日齡為發(fā)病高峰期，有報道稱42日齡的商品代肉雞也發(fā)生本病。臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的高死亡率，至少持續(xù)3-5天，同時伴有低血糖癥。病雞頭部震顫、運(yùn)動失調(diào)、昏迷、失明、死亡。有些病雞可自然恢復(fù)，但會出現(xiàn)生長發(fā)育不良、矮小和氣囊炎。HSMS最早報道于1986年，發(fā)生在美國的Delmarva半島地區(qū)。1991年報道了41個自然發(fā)病雞群和3個實(shí)驗(yàn)感染雞群。之后，該病向美國東南部地區(qū)發(fā)展。目前在加拿大、歐洲、馬來西亞和南非均有本病發(fā)生。自1998年以來，我國華北地區(qū)多次發(fā)生肉雞突發(fā)性高致死性疾病，現(xiàn)已證實(shí)是HSMS。
【流行病學(xué)】本病主要侵害肉仔雞和后備肉種雞和來航雞，無論是地面平養(yǎng)還是網(wǎng)上養(yǎng)殖的肉雞均有發(fā)病。7-42日齡都可能發(fā)病，其中以10－18日齡為發(fā)病高峰期。在養(yǎng)殖比較集中的鄉(xiāng)村雞場或飼養(yǎng)大棚，HSMS發(fā)病率相當(dāng)高可達(dá)25%-30%，死亡率約5%-10%，發(fā)育良好的雞群發(fā)病率高，相同飼養(yǎng)條件下肉雞公雛發(fā)病率約為母雛的3倍。本病在同一雞場可以反復(fù)發(fā)作。日糧相關(guān)因素如成分、霉菌毒素與本病無關(guān)，飼養(yǎng)管理不當(dāng)，如過冷、過熱、通風(fēng)不良、噪音、免疫等應(yīng)激因素容易誘發(fā)本病。雞場內(nèi)的昆蟲、老鼠可能是病原的攜帶者，成為疾病的傳播媒介。
【病原】目前尚未確定本病病原，從臨床分析可能是有多種致病因需共同作用引起發(fā)病。常見的傳染性因素如沙粒病毒樣顆粒子、冠狀、輪狀病毒、細(xì)小病毒、圓環(huán)病毒、腺病毒、呼腸孤病毒型均可引發(fā)腸道病變，而損害腸道的吸收功能，出現(xiàn)下痢腹瀉。常見的一些腸道性致病菌如沙門氏菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、壞死桿菌、魏氏梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、厭氧菌等導(dǎo)致下痢腹瀉而影響消化吸收。寄生蟲感染如小腸球蟲，球蟲在腸粘膜細(xì)胞里快速繁殖，導(dǎo)致腸壁黏膜增厚變薄，嚴(yán)重脫落出血等病變，飼料不能消化吸收，同時對水分、鹽分的吸收也明顯減少，隨糞便排出體外。球蟲在腸黏膜細(xì)胞里快速繁殖，耗氧量增大導(dǎo)致小腸黏膜組織產(chǎn)生大量乳酸，使肉雞腸道PH值降低，使腸道內(nèi)有益菌減少，有害菌在此條件下最適宜生長，大量生長繁殖，球蟲與有害菌相互協(xié)同作用，導(dǎo)致肉雞消化不良腸道吸收出現(xiàn)障礙，電解質(zhì)的吸收減少，使電解質(zhì)大量丟失，大量的腸黏膜細(xì)胞迅速被破壞，出現(xiàn)生理消化障礙。各種應(yīng)激因素均可促進(jìn)該病的發(fā)生。環(huán)境衛(wèi)生、溫度或高或低、飼養(yǎng)密度大、濕度太高或太低、飼料突然更換、噪音過大、長途運(yùn)輸、抓放、不合理用藥、不合理免疫、分群、打雷閃電、飲水不衛(wèi)生、孵化中出現(xiàn)停電等均可造成肉雞生理機(jī)能改變，特別是造成腸黏膜損傷，黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死的呢過引起肉雞發(fā)病。
【癥狀】發(fā)病初期，雞群無明顯變化，采食、飲水、精神都正常，隨著疾病的發(fā)展，患雞出現(xiàn)食欲減退，大聲尖叫，轉(zhuǎn)圈，歪斜，頭部震顫，共濟(jì)失調(diào)，肢外展，最后出現(xiàn)癱瘓，昏迷直至死亡。飼養(yǎng)管理好的快速生長的肉公雞最常受侵害，相同飼養(yǎng)條件下肉雞公雛發(fā)病率約為母雛的3倍。發(fā)病早期的雞下痢明顯，晚期常因排便不暢使米湯樣糞便留于泄殖腔，部分病雞未出現(xiàn)明顯的蒼白色的下痢，但解剖時可見泄殖腔內(nèi)儲留大量米湯樣糞便。一般發(fā)病后第3天到第4天為死亡高峰，以后逐漸減少，但可持續(xù)4天。雞群中常有個別雞轉(zhuǎn)成僵雞，生長緩慢，頭部有震顫癥狀。在急性臨床癥狀消失后常出現(xiàn)跛行。
【病理變化】解剖病死雞可見，肝臟稍腫大，顏色白黃，彌漫有針尖大小、白色壞死點(diǎn)。胸腺萎縮。胰腺萎縮、蒼白，有散在壞死點(diǎn)。法氏囊出血并存在散在的壞死點(diǎn)。腸道淋巴結(jié)萎縮，直腸和盲腸內(nèi)積液，有個別雞十二指腸粘膜出血。泄殖腔內(nèi)積有大量米湯樣白色液體。少數(shù)病雞腎臟腫大，成花斑狀輸尿管內(nèi)有尿酸鹽沉積。病雞常見脫水，血液稀薄，顏色發(fā)淡，凝固時間延長，而健康雞血漿為金黃色。組織學(xué)病變：肝臟出現(xiàn)彌散性壞死灶，病灶中心干細(xì)胞壞死，肝膽管上皮細(xì)胞溶解；胰腺細(xì)胞壞死、淡染；小腸粘膜固有層出現(xiàn)肥大細(xì)胞、纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤；十二指腸粘膜上皮不完整；法氏囊髓質(zhì)嚴(yán)重排空，殘留的淋巴細(xì)胞壞死，胸腺皮質(zhì)和脾白髓排空；腸道相關(guān)淋巴組織濾泡大小正常，但中心呈纖維素性壞死；腎小管上皮腫脹、脫落，管腔內(nèi)充滿尿酸鹽顆粒。
【診斷】血糖測定：在正常情況下，機(jī)體糖的分解與合成代謝保持動態(tài)平衡。雞翼靜脈采血，采用鄰甲苯胺法測定血糖，一般雞的血糖濃度為20-80毫克/分升，與正常雞只血糖濃度（220毫克/分升）差異顯著。通過血糖測定，結(jié)合流行病學(xué)調(diào)查、臨床癥狀、病理變化等綜合分析，可確診此病。
【防制】
1、國內(nèi)外研究資料表明，HSMS目前尚無特意治療方法，只有采取減少應(yīng)激和加強(qiáng)糖原分解等輔助性手段減緩癥狀。在生產(chǎn)實(shí)踐中可在雞群飲水中添加葡萄糖電解多維及免疫增強(qiáng)劑等以促進(jìn)機(jī)體抵抗力增強(qiáng)。針對該病可能由病毒引起或繼發(fā)病毒性疾病臨床上要采取抗病毒治療，可使用利巴韋林、阿昔洛韋、干擾素等來控制疾病，或使用白細(xì)胞介素-2等生物制劑，他能作用于機(jī)體的免疫系統(tǒng)，特異誘導(dǎo)機(jī)體細(xì)胞免疫、非特異作用于機(jī)體體液免疫，增進(jìn)機(jī)體抗病和抗感染的能力，同時也要使用一些有效的抗生素來防止其它細(xì)菌繼發(fā)感染。
2、通過控制光照來防治HSMS的發(fā)生，對野外和實(shí)驗(yàn)感染的雞，限制光照均可抑制或減緩HSMS的發(fā)生，一般做法是光照時間由原來的23小時減少到16-18小時，2-3天后雞群中的病雞會明顯減少。其生理學(xué)依據(jù)是在黑暗條件下的雞可釋放褪黑激素，使糖原生成轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃惿?，從而有效控制血糖的惡性下降。由于HSMS的一系列癥狀都是對低血糖的反應(yīng)，因此，一旦控制了血糖水平就可能阻斷HSMS的發(fā)生、發(fā)展，從而降低HSMS的發(fā)病率和死亡率。目前尚未以活疫苗進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性嘗試。
3、由于HSMS病雞體內(nèi)既缺乏胰高血糖素，又缺少糖原，因此，在受應(yīng)激或強(qiáng)制停料時極易形成低血糖，所以為了減輕HSMS的發(fā)生和損害，必須要加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，杜絕或減少應(yīng)激原的存在，特別是要避免過熱、過冷、氨氣過濃、通風(fēng)不良、噪聲、斷料、停水等不應(yīng)有的應(yīng)激原。
